CR和DR的比较项目 CR DR 成像原理 CR是一种X线间接转换技术,它利用图像板作为X检测器,成像环节相对于DR较多。 DR是一种X线直接转换技术,它利用硒作为X线检测器,成像环节少。 图像分辨率 CR系统由于自身的结构,在受到X线照射时,图像板中的磷粒子使X线存在着散射,引起潜像模糊;在判读潜像过程中,激光扫描仪的激发光在穿过图像板的深部时产生着散射,沿着路径形成受激荧光,使图像模糊,降低了图像分辨率,因此当前CR系统的不足之处主要为时间分辨率较差,不能满足动态器官和结构的显示。 DR系统无光学散射而引起的图像模糊,其清晰度主要由像素尺寸大小决定 对现有X线设备的升级 CR使用IP板替代原胶片盒,相对费用较低,多台X线机可同时使用,无需改变现有设备。 DR使用电子暗盒,费用昂贵,还需改装已有的X线机设备 适用范围 CR系统更适用于X线平片摄影,其非专用机型可和多台常规X线摄影机匹配使用,且更适用于复杂部位和体位的X线摄影。 DR系统则较适用于透视与点片摄影及各种造影检查,由于单机工作时的通量限制,不易取代大型医院中多机同时工作的常规X线摄影设备,但较适用于小医疗单位和诊所的一机多用目的。
李铁一 在肺结核的诊断中,临床症状和体征、结核菌痰检、影像检查、纤维支气管镜检查及肺、胸膜活检是诊断的依据,其中影像诊断在临床诊断中占有重要地位。发现病变、与其他疾病鉴别、疗效的观察等均离不开影像检查。胸片是诊断肺结核的基础影像检查方法,胸部CT是鉴别诊断常用的检查方法,胸部MRI应用较少。 影像表现相同的结核病,病理、病变性质可不相同:(1)肿块或球形阴影,在病理上可为被纤维组织包裹的干酪灶(结核瘤)、增殖性结核病灶;(2)肺段、肺叶阴影,其病变性质可能为渗出性、干酪性、增殖性或为支气管内膜结核引起的肺不张;(3)两肺多发结节或球形阴影可为渗出性、干酪性或增殖性病变;(4)空洞阴影,在病理上可为干酪性空洞、纤维性空洞或净化空洞。空洞内有球形内容物可为霉菌球、血块或干酪坏死组织;(5)肺门及纵隔淋巴结增大可分为增殖性病变或干酪性病变。不同性质的病变抗痨效果不同,有的疗效显著,有的较差,有的甚至需要外科治疗。有的病变在较充分抗痨治疗下动态变化不明显,有的甚至出现病变增大,其原因可能是抗痨不充分、结核菌有耐药性或其他原因,肺结核的影像必须与临床相结合,才可正确理解影像的动态变化。 胸部CT诊断肺结核的依据与胸片相同,如病灶发生在上叶尖后段和下叶背段,呈多形态病灶(斑片状浸润、结节、球形、空洞等)是诊断继发型肺结核的依据;肺门淋巴结增大是诊断原发性肺结核的依据。胸部CT在显示胸片隐蔽部位的结核灶、结核性支气管扩张等征象是胸片的补充,胸部CT可显示肺段、肺叶支气管狭窄及管壁增厚,有助于支气管内膜结核的诊断。球形或肿块形结核灶借助于增强效果,对于病灶边缘和密度的分析有助于与肺炎和周围型肺癌鉴别,CT观察肺门及纵隔淋巴结增大比X线体层确实,CT密度均匀或环状增强有助于淋巴结结核的诊断。胸片、胸部CT及胸部MRI均根据影像表现诊断,影像可大致反映病理变化,根据影像推断病变性质与病灶的病理变化不可能完全一致,这是影像诊断的局限性。 肺结核与其他疾病的鉴别是肺结核诊断的必要过程,肺结核与肺炎、肺癌的鉴别是常见的问题,肺结核呈球形或肿块阴影、肺段肺叶阴影、肺门及纵隔淋巴结增大及结核性胸膜炎需要与肺癌、炎症鉴别。有时还需与少见病鉴别。 1.结核瘤:呈球形或肿块阴影的结核瘤,多发生于上叶尖后段或下叶背段,阴影周围有卫星灶时诊断比较容易,而孤立阴影与周围型肺癌、炎症、错构瘤鉴别较困难。CT具有较高的密度分辨率,研究结核瘤的边缘、密度,病灶与肺固有结构的关系和增强效果已成为一些著者感兴趣的问题。平扫病灶内钙化,增强扫描时强化不明显或病灶周围部增强者结核瘤多见;瘤灶边缘光滑结核瘤多见;病灶与胸膜间的粘连带与周围型肺癌引起的胸膜凹陷较难鉴别。在MRI上有的结核瘤T1WI中心部为长T1,T2WI为长T2,中心部与周围部信号不同,此种表现也可见于周围型鳞癌。结核瘤动态变化较慢,经过6个月、1年或较长时间可无明显变化。值得提出的是,影像诊断有局限性,诊断确有困难时应做经胸穿刺活检,以免延误肿瘤的诊断。 2.呈肺段肺叶阴影的肺结核:多数肺段肺叶内病灶成分复杂,可见增殖性病灶、干酪性病灶、慢性炎症及支气管扩张并存。尽管CT具有较高的密度分辨率,MRI具有较高的组织分辨率,也不能分辨增殖性病灶、干酪性病灶及慢性肺炎,但可以显示支气管扩张。此种结核与中央型肺癌的鉴别应着重对于肺段、肺叶支气管的观察,大气管体层、CT、CT仿真内窥镜、MRI可以观察支气管腔狭窄及管腔厚度。纤维支气管镜是定性诊断不可缺少的检查方法,只有病理找到典型结核性病变时方可确诊。 3.空洞阴影:结核性空洞、干酪性空洞呈规则形状,壁厚均匀;纤维性空洞形状不规则,壁厚也均匀;根据洞壁厚度较难鉴别干酪性或纤维性空洞。对4 mm以上厚壁结核性空洞应注意与肺癌鉴别,空洞外形较规则,有助于结核与周围型肺癌的鉴别。结核性空洞40%可有液平,需要和肺囊肿继发感染鉴别。痰菌阳性是结核性空洞确诊的根据。 4.肺门、纵隔淋巴结增大:胸片正侧位提示肺门、纵隔淋巴结增大有一定限度。上腔静脉后、主动脉窗外侧,肺门淋巴结增大明显时方可显示。支气管分歧部淋巴结除非增大相当明显才可显示。CT及MRI在显示肺门及纵隔淋巴结增大比胸片敏感。2 cm以上纵隔内淋巴结中心干酪样坏死,周围部为结核性肉芽肿等组织时可呈环状增强;较小淋巴结的结核性肉芽肿可均匀增强。临床实践证明,环状增强还可见于肺癌淋巴结转移及淋巴瘤。 对于肺门、纵隔淋巴结的CT诊断,增强扫描是必须的。胸部MRI对于肺门及纵隔淋巴结增大诊断的敏感性与胸部CT比较差别不明显。 5.胸腔积液:结核性胸膜炎出现胸腔积液时(特别是老年病人)需要与肺癌胸膜转移鉴别。结核性胸膜炎容易形成包裹,少数肺癌胸膜转移也可以表现为胸膜包裹性积液,胸膜轻度均匀增厚、钙化、粘连是结核性胸膜炎常见的表现。仅表现为胸腔游离性积液,而缺少临床材料的结核性胸膜炎诊断比较困难。 由于胸部CT的应用,在发现隐蔽部位结核病灶、结核性空洞、结核性支气管扩张等征象具有重要作用,在鉴别诊断方面有辅助作用,但至今尚未发现有助于定性诊断肺结核的CT征象。胸部MRI在肺结核鉴别诊断中应用较少。(本文编辑:任晓黎)作者单位:李铁一(100050 北京,首都医科大学附属北京友谊医院放射科)(收稿日期:1999-10-23)
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概述先天性马蹄内翻足是一种常见的儿童骨科先天畸形,其发病率为1/1000,男孩为女孩的2倍,单侧稍多于双侧。其发病与骨骼、肌肉、神经及遗传等因素有关。出生后即出现单足或双足马蹄内翻畸形,即足跟小、足跟内翻、前足内收内翻,各足趾向内侧偏斜,此外常合并小腿内旋畸形。随着年龄的增大,畸形逐渐加重。尤其在负重行走后,由于足背外侧缘着地,常出现局部胼胝。先天性马蹄内翻足应早期治疗,愈早愈好。早期以手法按摩矫正为主,3个月后需行长腿屈膝石膏管形矫形术,1岁以后(现有主张6个月后)需手术治疗。术后需加用矫形支具,定期门诊检查,直至14岁以后,以防复发。手术虽可在短期内纠正足的畸形,但巨大的创伤会破坏足正常的生理结构,导致足发育小,骨坏死,行走疼痛等远期并发症,使马蹄足的长期随访效果不尽如人意。
病史:右腿外伤1个月。男.28岁.左膝正常!!X线表现:PqT影像园-共享放射医学资源左侧间隙狭窄,髁间凹增宽加深,髋骨比率明显大于2,较典型血友骨关节病,右侧关节面模糊其下见有破坏为关节炎改变,因为晚期其有关节炎改变。结果:患者有血友病史-血友病性关节病点评:关节的主要病理改变是:关节内的出血或渗出,在关节腔内形成纤维束带,纤维束带在关节内形成广泛性纤维性粘连,这种纤维束带非常坚韧,是膝关节僵硬的主要病理改变。坚韧的束带,它阻碍着膝关节进一步屈曲。血友病性关节炎原发的部位是在滑膜,并向关节腔伸延。开始时滑液和血肿对滑膜的刺激物被滑膜吸收,反复出血将使滑膜肥厚,失去正常吸收功能,关节边缘的软骨被吸收,以后则软骨溃损和完全破坏,导致关节功能的丧失。在关节内明显出血以前,患者有关节似疼非疼的不适感。一旦积血,则关节囊迅速肿胀、关节发热、疼痛、压痛同时出现,由于皮下瘀血常呈紫兰色。由于肌肉痉挛,常引起关节功能障碍。由于关节囊张力增大,出血灶因受压可暂停出血,若一旦关节囊内压减低,常引起再度出血。如此反复发作,必然导致严重的骨关节改变。长时间受累关节可出现不同程度的挛缩和功能障碍,骨骺端可肿大,肌肉可出现废用性萎缩。最常见的是膝关节屈曲,活动受限。本病比较特殊的X线变化,股骨髁间窝扩大,髌骨下缘偏平,桡骨头扩大。点评:复习了一遍荣独山的第二版X线诊断学,表现基本相仿。血友病仅见于男性但其隐性遗传因子则由女性携带。最常发生于四肢承重大关节,膝,踝,肘,髋:其基本病理表现为骨与关节内的出血。关节腔内的反复出血,引起慢性非特异性滑膜炎,侵蚀关节软骨,引起关节的破坏;由于积血的压迫,在膝关节股骨髁见凹变宽,变深,为血友病的特征性表现;关节边缘见骨赘形成;骨内或骨膜下积血,表现为骨内的囊状破坏区。相关知识:血友病性关节炎为一组遗传性凝血因子缺乏而引起的出血性疾病。 按缺乏因子的不同,分为A型(第VIII因子缺乏),B型(第IX因子缺乏)和C型〔第XI因子缺乏)。 A和B型为X性染色体隐性遗传,仅男性发病,女性为携带者,有明显的骨与关节出血倾向。 C型为常染色体显性遗传,男女均可发病,此型病例少见,出血较轻,罕有骨与关节受累。 血友病的出血常累及活动较多和承受重力的膝、躁、肘和髓关节,其中以膝关节最为常见。 病理 血友病性关节病的病理改变主要由骨关节反复出血所致。 关节内出血早期引起关节软组织和关节间隙增宽。反复出血者可有含铁血黄素沉积。 中期由于酶的作用使滑膜纤维化和透明软骨分解,引起慢性滑膜炎、软骨退变和关节表面侵蚀。滑膜增殖引起软骨边缘和软骨下骨侵蚀。软骨的退变与破坏导致关节间隙变窄。关节运动受限可引起废用性骨质疏松。 晚期出现软骨下硬化和囊变及关节周围软组织萎缩。 在生长发育期,本病使骨髓充血、骨髓内出血以及关节内反复出血,致骨髓变形,骨筋或干髓端增大变方、股骨裸间窝增宽加深。 (2)骨内出血(软骨下出血)引起骨质溶解或囊变以及关节旁的囊性病灶。 (3)骨膜下出血较少发生,可引起骨膜反应、皮质增厚,血肿较大时,骨皮质可出现压力性侵蚀。 (4)血友病性假肿瘤为血友病罕见的严重并发症,发生率约1-2%,其形成原因与出血有密切关系。可见溶骨性破坏,病灶也可呈膨胀性改变,常合并软组织肿块和骨膜反应,增生的骨膜可再遭破坏。易发生病理性骨折,且不易愈合。 根据病理过程本病分为三期 . (1)早期(单纯关节积血)关节内充盈血液,引起滑膜增厚和关节囊肿胀;PqT影像园-共享放射医学资源 (2)中期(全关节炎期)关节内反复出血,引起滑膜增厚,进而软骨侵蚀、吸收以及血液干扰软骨营养,均可引起关节间隙狭窄。骨及骨膜下出血可引起软骨下囊肿及血友病假肿瘤;(3)晚期(修复期)关节内积血吸收,炎症逐渐消退,轻者关节功能慢慢恢复,重者出现继发性骨性关节病或遗留关节屈曲挛缩畸形。 本病一般不主张手术治疗,Mathew等用同位素放射治疗取得了良好的效果。
临床情况:女,13岁,右下肢痛一年,加重一月。x线表现:右胫骨上段内侧多囊状膨胀性透亮区,其内有粗大骨嵴,病灶与骨干长轴一致,无骨膜反应,无软组织肿块.病灶未突破骨骺板.诊断:右胫骨上段非骨化性纤维瘤.结果:非骨化性纤维瘤点评:非骨化性纤维瘤是起源于成熟的骨髓结缔组织的良性肿瘤,无成骨趋向。【临床症状】多见于8-20岁青少年,性别无差异。好发于股骨下端、胫骨上端及腓骨两端。早期一般无症状,多在外伤或骨折后行X线检查时偶尔发现。有些病例临床上有轻度疼痛、压痛及局部肿胀,有时疼痛可放射至关节。【病理表现】肿瘤在骨内被一硬化的骨壳所包围,肿瘤本身由坚韧致密的纤维组织构成,切面柔韧,可呈黄色或棕色,视其中类脂质的含量而定。镜下由索形结缔组织细胞、多核巨细胞及泡沫细胞组成,病灶内看不到骨组织成分。【X线表现】非骨化性纤维瘤好发生在长骨距骺板3-4厘米的地方。病灶直径由数毫米至4-5厘米不等,呈圆形、卵圆形或多囊性骨质缺损区。多位偏心性,紧靠皮质下方生长,边缘锐利,常有一窄的硬化边缘。病灶多与长骨的长轴一致,透亮的骨质缺损区中有时可见骨嵴残留。肿瘤外围的骨皮质可因肿瘤的膨胀而变薄,有时仅为一蛋壳状外皮。除非发生兵力行骨折,否则没有骨膜新生。【鉴别诊断】巨细胞瘤:多发生在骨骺愈合以后的骨端,高度膨胀,周围界限不清,典型者呈泡沫状。动脉瘤样骨囊肿:通常为偏心性膨胀性囊性透亮病变,可呈气球样膨胀出骨外。多见于20岁以下青少年,多有外伤史。单房性骨囊肿:为中心性发病,常呈索形对称性膨胀性生长,周围无清楚的硬化边缘。纤维性骨皮质缺损:为局限性骨皮质的发育障碍,见于生长期儿童的长骨干骺端,呈爹装的骨皮质凹陷或完全缺损,边缘樱花,可以自愈。Jaffe认为非骨化性纤维瘤是纤维性骨皮质缺损发展的结果。
患者左手指骨增粗,表面不规则数年.无其他不适.wchgh发言:Ddx多发内生软骨瘤+中指中节.小指近节软组织肿块及其内小钙化=mufficcisyndrome,请指正.结果:多发内生软骨瘤多发性内生性软骨瘤 软骨瘤是良性骨肿瘤中最常见的类型之一,通常有两种形态,一种是从骨面向外生长,称为外生软骨瘤;另一种是向骨内生长,称为内生软骨瘤。多发性软骨瘤称为Ollier病,伴有多发性血管瘤者,称为Maffucci综合征。 软骨瘤的临床特点主要表现为:(1)好发的部位为手、足的长管状骨,也可以发生扁骨,如肩胛骨或髂骨;(2)患处肿胀,轻微的创伤就可引起病理性骨折;(3)X线检查可见:单发性内生软骨瘤为椭圆形的透明暗区,边缘整齐,骨膨胀变薄,瘤内散在砂砾样钙化斑点,多发性内生软骨瘤可引起骨骼畸形;(4)病理检查在大体标本上,可见硬而有光泽的浅蓝色的组织,镜下可见分叶状的透明软骨,软骨细胞均匀,成堆,核大小均匀,染色不深;(5)偶尔软骨瘤可以发展成为软骨肉瘤,多发生在较大的骨垢。
患者男,14岁。因发育迟缓入院。查体:身高110CM,面容丑陋,牙齿不整,颈短,手屈曲,腹部膨隆,角膜无混浊,视力可,听力好,智力反映可.结果:本病例为粘多糖病Ⅰ型还是粘多糖病Ⅱ型尚不明确,粘多糖病Ⅱ型为伴性遗传只发生在男性,发病较迟,临床症状较轻,无角膜混浊,轻型病人可存活到六七十岁。X线表现类似与粘多糖病Ⅰ型,腰椎前下角尖突,但无腰1或胸12后突,第2,5指骨中节短小,掌骨近端不变尖,尺桡关节面称相对性倾斜,腕关节间隙轻度变窄,最后继发骨性关节病。本病例腰5鸟嘴状突起发生在椎体上缘较少见,且椎体改变与粘多糖病Ⅳ型椎体中部呈舌样突出迥然不同。点评:一粘多糖病I型(Hurler综合症):常染色体显性遗传.患者智力缺陷,侏儒表现随年龄增大渐显,头大,两眼分离,鼻凹陷,唇外翻,舌突出,出牙晚,牙列不规则且相互分离(这种面容,相信如果见过一次不会忘记了).尿中硫酸软骨素B和硫酸肝素增多(因此得名).X线表现:1头大,蝶鞍呈:乙型.2掌指骨粗短.3上肢骨中央膨胀两端变细.4锥体呈卵圆型.5髋臼变浅,髋臼角增大(何为髋臼角)?6股骨颈增长,髋内翻或外翻.二粘多糖病II型(Hunterr综合症):x-联隐形遗传,生化学与I型相似,硫酸软骨素B之含量为80%,而II型为55%x线表现特征性是第二和第五指的中节指骨发育短小.三粘多糖病III型(Sanfilippo综合症):Ggs影像园-共享放射医学资源常染色体隐性遗传,进行性智力迟钝,体格改变轻微,偶有爪状手,进行性耳聋.X线表现:难与I,II两型鉴别.四粘多糖病IV型(Morquio综合症):Ggs影像园-共享放射医学资源常染色体隐性遗传,多具家族倾向.显著侏儒,下胸驼背,扁平足,两膝外翻,鸡胸,四肢畸形,关节结节性肿大.常见角膜混浊,牙齿畸形,进行性耳聋,智力正常.X线表现:1四肢骨短缩,骨骺变形,不融合和骨化延迟,髋臼和关节盂变浅不规则,伴髋外翻和半脱位.2椎体变扁,畸形椎体前缘呈舌状突出,鸡胸,第一.二椎体常较小,且向后移位,引起脊柱后突.五粘多糖病V型(Scheie综合征):常染色体隐性遗传,角膜混浊,智力,身材一般正常.X线表现:表现轻微,侏儒不常见.六粘多糖病VI型(Maroteaux-Lamy综合征):常染色体隐性遗传,亦称多发性营养不良性侏儒.临床突出表现是侏儒和角膜混浊,但无智力障碍.身材和面容特征类似I型.X线表现:很难与I型鉴别,有时会出现肩关节半脱位;掌指骨可有囊性改变.七粘多糖病VII型(Dyggre-Melchoir-Claussen综合征):常染色体隐性遗传,为缺乏B-葡萄糖醛酸酶所致.患者自幼出现颜面,胸部,和骨骼畸形,伴有多发性骨发育障碍和运动障碍,智力低下.尿中出现硫酸软骨素A和CX线表现:与前六型比较没有特征性改变.
先天性桡尺骨融合畸形,比较少见,多伴肱桡关节脱位。X线:左尺桡骨近端骨性融合,骨小梁串通,骨皮质相连,连接处宽约30mm,尺骨鹰嘴发育正常,桡骨发育尚好,近端向后脱位.诊断:尺桡骨近端先天性骨连接.